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Am J Clin Nutr ; 69 5 : Validation of body mass index for the diagnosis of malnutrition in patients with liver cirrhosis.

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Gastroenterol Clin Biol ;30 10 : Differentiatingsubtypes hypoalbuminemic vs marasmic of protein-calorie malnutrition: incidence and clinical significance in a university hospital setting. The utility of serum albumin values in the nutritional assessment of hospitalized patients.

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Mayo Clin Proc ; 57 3 : Chronic metabolic acidosis decreases albumin synthesis and induces negative nitrogen balance in humans. J Clin Invest ; 95 1 : Prealbumin is the best nutritional predictor of survival in hemodialysis and peritoneal dialysis.

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Am J Kidney Dis ; 28 6 : Hospital malnutrition: a prospective evaluation of general medical patients during the course of hospitalization. Am J Clin Nutr ; 32 2 : Hepatic proteins and nutrition assessment.

J Am Diet Assoc ; 8 : Albumin and prealbumin may predict retinol status in patients with liver cirrhosis.

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Hepatogastroenterology ; 55 : Derivation and validation of a new global method for assessing nutritional status in patients with cirrhosis. Hepatology ; 44 4 : Assessing current nutritional status of patients with HCV-related liver cirrhosis in the compensated stage.

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Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol ; 3 4 : Effect of a late evening meal on nitrogen balance in patients with cirrhosis of the liver. BMJ 11; : Late evening snack: exploiting a period of anabolic opportunity in cirrhosis. J Gastroenterol Hepatol ; 27 3 : Improvement of fuel metabolism by nocturnal energy supplementation in patients with liver cirrhosis.

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Hepatol Res ;18 3 : Effects of extra-carbohydrate supplementation in the late evening on energy expenditure and substrate oxidation in patients with liver cirrhosis. Nocturnal oral glucose supplementation. The effects on protein metabolism in cirrhotic patients and in healthy controls.

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J Hepatol ; 17 3 : Effect of oral branched chain amino acid supplementation in the late evening on the nutritional state of patients with liver cirrhosis. Hepatol Res ; 21 3 : The effect of a late evening snack in patients with liver cirrhosis.

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Hepatol Res ; 31 2 : Effect of late evening snack with rice ball on energy metabolism in liver cirrhosis. Eur J Clin Nutr ; 60 9 : Nocturnal nutritional supplementation improves total body protein status of patients with liver cirrhosis: a randomized month trial.

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Hepatology ; 48 2 : Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices. Br J Surg ; 60 8 : Severe catabolic state after prolonged fasting in cirrhotic patients: effect of oral branched-chain amino-acid-enriched nutrient mixture.

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Am J Gastroenterol ; 10 : Gastro- oesophageal reflux and alcoholic cirrhosis. A reappraisal. J Hepatol ; 4 2 : Are lifestyle measures effective in patients with gastroesophageal reflux disease?

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La vacunación contra la hepatitis A y B, la gripe y el neumococo debe ofrecerse tan pronto como sea posible, idealmente en cirrosis compensada en estadio I, porque la respuesta antigénica se debilita a medida que la cirrosis progresa. Sin embargo, las políticas de vacunación no se cumplen.

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El consejo a los pacientes con cirrosis no debe limitarse a evitar las bebidas alcohólicas. Todos los pacientes con hepatopatía crónica deben vacunarse y aconsejarse sobre la reducción de peso si son obesos y tienen cirrosis compensada.

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Se debe dar información sobre el beneficio potencial de dejar de fumar y beber al menos tres tazas de café por día, ya que pueden ser valiosas como lo demuestran los estudios epidemiológicos en grandes poblaciones. El potencial terapéutico del asesoramiento intensivo sobre el estilo de vida y la terapia conductual idealmente debería evaluarse en ensayos futuros, aunque reconocemos que puede ser difícil de llevar a cabo. El tratamiento antiviral ha cambiado la historia natural de CHB, incluso en pacientes con cirrosis establecida.

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La eliminación del interferón en regímenes futuros debería permitir el tratamiento en la cirrosis descompensada.

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Anemia secundaria a hemorragia, hiperesplenismo, desnutrición con deficiencia de folato hierro o vitamina B 12enfermedad crónica o efectos del alcohol p. Trombocitopenia causada por esplenomegalia, que se produce debido a la hipertensión portal o a los efectos directos del alcohol sobre la médula ósea.

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La cirrosis se sospecha en pacientes con manifestaciones de cualquiera de sus complicaciones ver Signos y síntomas asociados con mayor frecuencia con las complicaciones de la cirrosisen particular de hipertensión portal o ascitis. La evaluación diagnóstica comienza con un hepatogramapruebas de coagulación, hemograma completo y pruebas serológicas para virus p.

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Las pruebas de laboratorio aisladas podrían generar una sospecha elevada de cirrosis, pero no pueden confirmarla ni excluirla. Los resultados de las pruebas podrían ser normales o indicar alteraciones inespecíficas generadas por las complicaciones de la cirrosis o el alcoholismo.

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Las concentraciones de alanina aminotransferasa ALT y de aspartato transamina AST suelen estar elevadas en forma leve. Las concentraciones de fosfatasa alcalina y gamma-glutamil transpeptidasa GGT en general son normales y, si aumentan, indican colestasis u obstrucción biliar.

La concentración de bilirrubina suele ser normal, pero aumenta cuando la cirrosis progresa, en particular en la colangitis biliar primaria. La albuminemia también puede disminuir en pacientes desnutridos.

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La concentración sérica de globulinas aumenta en los pacientes con cirrosis y en la mayor parte de las hepatopatías con componente inflamatorio. La anemia es frecuente y suele ser normocítica con una banda ancha de distribución de los eritrocitos.

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En general, su etiología es multifactorial y los factores que contribuyen a su desarrollo pueden abarcar hemorragia digestiva crónica que en general causa anemia microcíticadeficiencia nutricional de folato que provoca anemia macrocítica, en especial en alcohólicoshemólisis e hiperesplenismo.

El hemograma completo también puede detectar leucopenia, trombocitopenia o pancitopenia.

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En la cirrosis avanzada, la ecografía revela un hígado pequeño nodular. Asimismo, las sustancias tóxicas que llegan del intestino se desvían en forma directa hacia la circulación sistémica y contribuyen al desarrollo de encefalopatía portosistémica. La congestión venosa dentro de las vísceras generada por la hipertensión portal contribuye al desarrollo de ascitis por la alteración de las fuerzas de Starling.

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A menudo se produce esplenomegalia e hiperesplenismo como resultado del aumento de la presión en la vena esplénica. También pueden desarrollarse trombocitopenia, leucopenia y, con menor asiduidad, anemia hemolítica.

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El sangrado producido por la gastropatía hipertensiva portal suele ser subagudo o crónico. Se puede detectar ascitis, esplenomegalia o encefalopatía portosistémica.

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La hipertensión portal se sospecha en un paciente con hepatopatía crónica que presenta circulación colateral, esplenomegalia, ascitis o encefalopatía portosistémica. Los estudios de diagnóstico por la imagen podrían ayudar al diagnóstico cuando se sospecha cirrosis.

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La ecografía o la TC suelen revelar vasos colaterales intraabdominales dilatados, y la ecografía Doppler puede definir la permeabilidad y el flujo en la vena porta. Citado por SciELO.

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Presentamos el caso de un paciente con afectación duodenal secundaria a hipertensión portal de etiología cirrótica, así como la revisión de la literatura concerniente a esta patología. Paciente varón de 72 años, natural y procedente de Lima, que ingresa por el servicio de emergencia del Hospital General de Huacho por alteración del estado de conciencia y melena de 2 días de evolución.

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En posterior control endoscópico 3 meses después de alta no se evidenció cambios en los hallazgos endoscópicos, con la persistencia del compromiso duodenal descrito. Posteriormente, estos cambios mucosos congestivos fueron también reportados a lo largo de todo el tracto gastrointestinal 4siendo documentadas otras entidades tales como enteropatía y colonopatía hipertensiva portal 4,8.

Sin embargo, información concerniente a la presencia de alteraciones en el duodeno relacionadas a la hipertensión portal son escasas, existiendo pocos reportes en la literatura que han descrito la afectación duodenal en detalle 5,6sin existir un consenso acerca de los criterios diagnósticos portal de la cirrosis fisiopatología hipertensiva de la diabetes la llamada duodenopatía hipertensiva portal DHP.

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No obstante, otras referencias consideran que la afectación duodenal consiste en la presencia de alteraciones como eritema, petequias dispersas, friabilidad de mucosa, erosiones 7ulceras, edema y varices 1. Recientemente un reporte de caso 9 describe la presentación inusual de un pólipo como manifestación de la DHP.

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La información acerca de la prevalencia de la DHP en pacientes cirróticos es también escasa. Estudios de prevalencia han encontrado frecuencias que varían entre 8. Sin embargo, no hay información concluyente.

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Gastroenterology ; Endoscopy ; J Gastroenterol Hepatol ; Duodenal erosions: A common and distinctive feature of portal hypertensive duodenopathy.

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Cuidado nutricional de pacientes con cirrosis hepática

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